Уродинамический скрининг у пациентов с воспалительным и невоспалительным синдромом хронической тазовой боли (для специалистов)

Ю.Я. Кузнецкий

Центр малоинвазивной урологии и андрологии (руководитель – д.м.н. Д.Г. Курбатов)

Клиническая больница №6 (главный врач – д.м.н. К.В. Котенко)

Федерального медико-биологического агентства, Москва

Evaluation of 52 patients with prostatitis III category has been performed: 1 group (chronic prostatitis IIIA category, n=28), 2 group (chronic prostatitis IIIB category, n=24). In all groups uroflow and perineum EMG activity registration has been performed simultaneously. In 2 group (chronic prostatitis IIIB category) decreased Qmax, Qaver and elongation time to reaching of Qmax has been revealed more often. In 1 group (chronic prostatitis IIIA category) normal uroflow has been revealed more often.

Uroflow with simultaneous perineum EMG activity registration are high-grade sensitive non-invasive functional method for urination disorders detection.

 

Современная классификация хронического простатита (ХП), предложенная Национальным Институтом Здоровья США (NIH) в 1995 году, подразделяет хронический простатит/синдром хронической тазовой боли (СХТБ) на две подкатегории – воспалительный (IIIA) и невоспалительный (IIIВ). И если причастность предстательной железы (ПЖ) к клиническим проявлениям признается большинством исследователей для IIIA категории ХП, то для категории IIIВ эта связь не столь очевидна и нуждается в подтверждении или исключении. Также не добавляет ясности и тот факт, что периодически у пациентов с простатитом IIIВ отмечается повышение количества лейкоцитов в секрете простаты.

Основным, наиболее доказанным патогенетическим механизмом СХТБ, является уретропростатический рефлюкс [1]. Для его реализации необходимы: высокое давление в уретре в момент мочеиспускания из-за анатомической или функциональной обструкции, а также наличие определенного рефлекса простатических протоков, приводящего к рефлюксу мочи в предстательную железу [2]. Однако факторы, приводящие к его развитию, все еще до конца не изучены.

Показатели уродинамического исследования являются объективными данными при обследовании пациентов с СХТБ, которые могут указывать на этиологию и патофизиологию заболевания [3]. Учитывая значение нарушения мочеиспускания в патогенезе СХТБ Европейской Ассоциацией Урологов (2003) для ХП IIIВ предложен диагностический алгоритм, в котором основными методами исследования являются уродинамические и эндоскопические (Рис. 1).

В патологии мочеиспускания важное значение также принадлежит электромиографической (ЭМГ) активности мышц тазовой диафрагмы [4,5]. Для регистрации мышечных потенциалов действия используются игольчатые, внутриполостные и поверхностные (аппликационные) электроды [6]. Игольчатая электромиография позволяет получить информацию о функции отдельной моторной единицы или небольшой группы мышечных волокон. Однако проведение такой манипуляции болезненно, точная установка требует достаточного опыта и времени, к тому же, в ходе исследования возможно смещение электрода, что приводит к ошибкам в интерпретации полученных результатов.

Использование поверхностных электродов не дает возможности изучения селективных мышечных образований, однако лишено осложнений интервенционного игольчатого метода. Регистрация ЭМГ активности мышц тазовой диафрагмы с помощью аппликационной электромиографии позволяет судить о тонусе поперечнополосатых мышц и сфинктера мочеиспускательного канала [7].

Таким образом, роль уродинамических исследований в диагностике СХТБ трудно переоценить. Однако инвазивность комплексного уродинамического исследования (КУДИ) ограничивает его использование. Поэтому актуален поиск неинтервенционных, но информативных методов, позволяющих выявлять нарушения мочеиспускания и разработать рациональную терапию воспалительного и невоспалительного СХТБ.

Рисунок 1. Диагностика хронического простатита (EAU, 2003).

Дизайн исследования: открытое сравнительное проспективное исследование.

Цель исследования: оценить и сравнить показатели уродинамики и электромиографической активности тазовой диафрагмы у пациентов с СХТБ IIIA и IIIВ категории с помощью урофлоуметрии и накожной промежностной электромиографии.

Материалы и методы

В исследовании участвовало 52 пациента с СХТБ в возрасте от 21 до 58 лет. Средний возраст составил 34,6±5,9 года.

Критерии включения: пациенты мужского пола старше 18 лет с СХТБ длительностью не менее 3 месяцев.

Диагноз СХТБ устанавливался на основании:

1. Наличия болевого синдрома в области малого таза, промежности и/или в области половых органов не менее 3 месяцев.
2. Наличия или отсутствия воспалительных изменений в секрете простаты, 3-й порции мочи или эякуляте.
3. Отрицательный результат 4-х стаканной пробы Stamey-Meares или 2-х стаканной пробы Nickel.

Критерии исключения: другие заболевания предстательной железы, травмы и операции на наружных половых и органах малого таза, психические и неврологические заболевания в анамнезе, прием препаратов, влияющих на функцию мочеполовой и нервной системы.

Во время вводного периода выполнялось:

• Общеклиническое обследование для оценки общего состояния, а также наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний;
• Урологическое обследование для определения категории ХП согласно классификации NIH (1995);
• Определение соответствия больного критериям включения-исключения.

При соответствии критериям включения-исключения было выделено 2 группы:

• 1-я группа - пациенты с ХП категории IIIA (n=28);
• 2-я группа – пациенты с ХП категории IIIВ (n=24).

Пациентам обеих групп выполнена урофлоуметрия с одновременной регистрацией ЭМГ активности тазовой диафрагмы с помощью накожной промежностной электромиографии. Оценка показателей урофлоуметрии проводилась согласно номограмме Liverpool Uroflow.

 

Результаты исследования и их обсуждение

Средний возраст пациентов 1-й группы составил 34,7±5,6 года, 2-й группы – 38,2±4,9 года. Исходный средний индекс симптомов ХП по шкале NIH-CPSI у пациентов 1-й группы – 19,5±5,7 баллов, 2-й группы – 20,8±4,3 балла. Нарушение мочеиспускания различной степени выраженности выявлено у большинства пациентов обеих групп (85,1% и 81,8% соответственно).

Средние значения объемной скорости мочеиспускания в обеих группах статистически не отличались (Рис. 2).

 

Рисунок 2. Средние значения максимальной и средней объемной скорости мочеиспускания у пациентов с воспалительным и невоспалительным СХТБ.

 

Урофлоуметрия, являясь неинвазивным методом исследования, позволяет оценить: максимальную и среднюю объемную скорость мочеиспускания, время мочеиспускания, время достижения максимальной объемной скорости мочеиспускания, форму кривой.

Частота различных нарушений, выявляемых по урофлоуметрии, ультразвуковому исследованию мочевого пузыря (определение объема остаточной мочи), ЭМГ мышц тазовой диафрагмы представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Параметры мочеиспускания у пациентов с воспалительным и невоспалительным СХТБ (в %)

Параметры	Категория IIIA (n=28)	Категория IIIВ (n=24)
Снижение Qmax	25	37,5*
Снижение Qaver	42,8	62,5*
Удлинение времени достижения Qmax	53,8	75*
Наличие остаточной мочи	35,7	37,5
Изменение формы кривой	78,6	87,5
Наличие ЭМГ активности	78,3	75
Нормальная урофлоуметрия	21,4	12,5*
Нормальная урофлоуметрия + отсутствие ЭМГ активности	3,6	4,2

* - достоверное отличие (р<0,05) значений показателя между группами.

Объемная скорость мочеиспускания зависит, прежде всего, от обструкции нижних мочевых путей, которая может быть функциональной или органической. По литературным данным функциональная обструкция нижних мочевых путей у мужчин, как правило, обусловлено повышением тонуса сфинктера мочеиспускательного канала. Гипертонус сфинктера мочевого пузыря встречается редко, чаще всего в результате нейрогенной дисфункции мочевого пузыря или инфравезикальной обструкции.

Поскольку объемная скорость мочеиспускания может оставаться нормальной при нарушении функции как детрузора, так и сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, ее определение не всегда позволяет выявить причину заболевания. Однако ценность урофлоуметрии состоит в том, что если объемная скорость мочеиспускания и конфигурация зарегистрированной кривой соответствуют норме, клинически значимые нарушения функции нижних мочевых путей маловероятны и дальнейшее исследование нецелесообразно.

Снижение максимальной объемной скорости мочеиспускания отмечено у каждого четвертого пациента с ХП IIIA и каждого третьего – с ХП IIIВ.

Урофлоуметрия с одновременной регистрацией ЭМГ активности мышц тазовой диафрагмы не позволяла точно установить причину этого снижения, однако дала основание для предположения функционального характера этих изменений:

1. Волнообразный характер субъективно определяемых нарушений мочеиспускнания, как правило, связанных с выраженностью болевого синдрома.
2. Отсутствие нарушений мочеиспускания до начала заболевания.
3. Регистрируемая ЭМГ активность мышц тазовой диафрагмы, свидетельствующая о диссинергическом характере деятельности детрузора и сфинктера мочеиспускательного канала.
4. Восстановление нормальных параметров мочеиспускания после лечения альфа-адреноблокаторами и препаратами с миорелаксирующим действием (результаты коррекции уродинамических нарушений у пациентов с СХТБ в данной работе не рассматриваются).

Снижение средней объемной скорости мочеиспускания достоверно чаще отмечено в группе пациентов с ХП IIIВ, чем в группе с ХП IIIА (62,5% и 42,8% соответственно). Снижение этого показателя, как правило, сопровождалось изменением формы кривой урофлоуграммы, удлинением времени до достижения максимальной скорости потока мочи и ЭМГ активностью мышц тазовой диафрагмы во время мочеиспускания. Полученные результаты позволяют предположить следующее:

1. Нормальная максимальная объемная скорость мочеиспускания является показателем достаточной сократительной активности детрузора и проходимости мочеиспускательного канала.
2. Медленное нарастание объемной скорости мочеиспускания при высокой аномальной активности мышц промежности и сфинктера мочеиспускательного канала свидетельствует о несвоевременном, замедленном (или неполном) раскрытии сфинктера, а также сокращении его во время мочеиспускания, препятствующем нормальному току мочи, что может быть проявлением детрузорно-сфинктерной диссинергии (данных урофлоуметрии с одновременной регистрацией ЭМГ активности мышц тазовой диафрагмы достаточно для обоснованного предположения детрузорно-сфинктерной диссинергии, но не достаточно для ее подтверждения).

Время достижения максимальной скорости потока мочи, которое в норме не должно превышать первой трети всего периода мочеиспускания, является параметром, используемым в комплексной оценке мочеиспускания и позволяющим выявлять маловыраженные микционные нарушения [8]. Удлинение этого показателя, особенно при нормальных значениях объемной скорости мочеиспускания, свидетельствует о дискоодинации в деятельности детрузора и сфинктера мочеиспускательного канала легкой степени. Нередко удлинение времени до достижения максимальной скорости потока мочи сочетается с изменением формы кривой урофлоуграммы. Их большая чувствительность объясняет высокую частоту выявления у пациентов с СХТБ: в группе IIIA - 53,8% и 78,6%, в группе IIIВ - 75% и 87,5% соответственно.

Наличие остаточной мочи отмечено в равной степени в обеих группах (35,7% и 37,5%). Объем остаточной мочи, определенный с помощью УЗИ, колебался от 5 до 67 мл. Более углубленное исследование части пациентов (КУДИ, эндоскопическое, рентгенологическое) не выявило каких-либо закономерностей, связанных с объемом остаточной мочи. Так, у пациента со сниженной средней объемной скорости мочеиспускания и 5 мл остаточной мочи (при УЗИ мочевого пузыря), по данным КУДИ выявлена атония детрузора, абдоминальный тип урофлоуграммы, 150 мл остаточной мочи. А повторное исследование у мужчины с нормальными показателями мочеиспускания и 40 мл остаточной мочи не выявило хронической задержки мочеиспускания.

Таким образом, изолированная интерпретация этого параметра не имеет самостоятельного значения, должна рассматриваться с позиций комплексного подхода. Выявление любого количества остаточной мочи – основание для повторной урофлоуметрии и/или к расширенному исследованию структурного и функционального состояния нижних мочевых путей.

ЭМГ активность мышц тазовой отмечена в группе пациентов с ХП IIIA – в 78,3%, в группе с ХП IIIВ – в 75% случаев.

Гиперактивность сфинктера мочеиспускательного канала обычно наблюдается при неврологической патологии. Тем не менее, она бывает обусловлена инфекцией, воздействием химических веществ, гормональными изменениями и психическими расстройствами. Последние часто не учитывают, хотя среди перечисленных причин они занимают ведущее место [7].

Накожная (аппликационная) ЭМГ мышц тазового дна позволяют судить о функции сфинктера мочеиспускательного канала или об активности мышц тазового дна в целом. В фазе наполнения мочевого пузыря электрическая активность присутствует всегда, постепенно нарастая по мере накопления мочи. Когда детрузор сокращается, она исчезает, что говорит о расслаблении сфинктера мочеиспускательного канала и мышц тазового дна, необходимого для свободного мочеиспускания. После расслабления детрузора электрическая активность в мышечных волокнах вновь появляется, что свидетельствует о смыкании сфинктера мочеиспускательного канала. Наличие или усиление электрической активности на фоне сокращения детрузора указывает на расстройство механизма мочеиспускания за счет нарушения координации в деятельности сфинктера мочеиспускательного канала. Усиление электрической активности мышц тазового дна во время урофлоуметрии подтверждает нарушение акта мочеиспускания, и наличие препятствия току мочи [7].

Частота регистрации ЭМГ активности мышц тазовой диафрагмы и сфинктера мочеиспускательного канала свидетельствует о значимости этого патологического процесса в нарушении мочеиспускания пациентов обоих подкатегорий СХТБ.

 

Выводы

1. Урофлоуметрия с одновременной регистрацией ЭМГ активности мышц тазовой диафрагмы является высокочувствительным неинвазивным функциональным методом выявления патологического мочеиспускания – основного патогенетического механизма развития СХТБ.
2. Неинвазивный скрининг пациентов с СХТБ позволяет в большинстве случаев выявить отклонения в исследуемых параметрах мочеиспускания, а также дискоординацию деятельности мочевого пузыря и сфинктера мочеиспускательного канала.
3. Причины снижения максимальной и средней объемной скорости мочеиспускания не могут быть точно установлены используемыми методами, однако дают основание предполагать роль детрузорно-сфинктерной диссенергии в патогенезе нарушений мочеиспускания и болевого синдрома у обследованных пациентов.
4. Не выявлено специфических для подтипов СХТБ уродинамических и ЭМГ признаков, которые можно было бы использовать в дифференциальной диагностике воспалительного и невоспалительного СХТБ.
5. Данные урофлоуметрии и ЭМГ позволяют выявить патогенетически значимые нарушения мочеиспускания, на основании которых может быть разработана рациональная терапия СХТБ, а также отобрать пациентов для дальнейшего (КУДИ, эндоскопическое, рентгенологическое) исследования.